Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипертиреоз

В последнее время возрастает интерес к скрытой патологии щитовидной железы (ЩЖ), то есть к ее субклиническим формам — субклиническому гипотиреозу и субклиническому гипертиреозу. Об этих формах стало известно благодаря внедрению чувствительных методик исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. В настоящее время субклинический гипотиреоз достаточно хорошо изучен и освещен в литературе. Субклинический гипертиреоз пока остается мало изученной проблемой. Это состояние повышенной функции ЩЖ без хорошо известных клинических симптомов и признаков заболевания. На практике термин «субклинический» означает минимально выраженную форму заболевания, которая определяется в первую очередь лабораторными показателями, а не клинической картиной.

Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.

Распространенность субклинического гипертиреоза еще не изучена. Однако внедрение высокочувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови, в особенности методов третьего поколения, позволило чаще выявлять субклинический гипертиреоз. Проведенные исследования в разных странах показали, что его частота особенно велика у пожилых женщин. Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин. По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, из 186 пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л при нормальных уровнях тиреоидных гормонов в сыворотке субклинический гипертиреоз оказался у 16 человек, то есть в 8,6% случаев, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза. В Италии проверили уровень ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови у 2545 больных, поступивших в стационар по поводу самых разных заболеваний. Стали рекомендовать скрининг субклинических форм тиреопатий у госпитализированных женщин пожилого возраста, настолько часто у них встречалось снижение (равно как и повышение) уровня ТТГ в крови при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

В некоторых странах уже стали проводить популяционные исследования. Например, в Великобритании низкий уровень ТТГ в крови, указывающий на субклинический гипертиреоз (другие причины снижения ТТГ — гипофизарная недостаточность, ятрогенные влияния и т.д. — исключены), имеет место у 4% населения (у 0,7% мужчин и до 11,8% женщин). У большинства таких лиц уровень ТТГ, хотя и снижен, но определяется, а у 1% клинически «эутиреоидных» лиц уровень ТТГ настолько снижен, что его не удается определить современными высокочувствительными методами.

Чаще всего субклинический гипертиреоз развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом в анамнезе, пролеченных тиреостатиками. У таких пациентов необходимо периодически проверять уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, несмотря на отсутствие симптомов гипертиреоза. Очевидно, существуют местные различия в распространенности субклинического гипертиреоза в зависимости от йодопотребления в популяции и, возможно, от вида и интенсивности экологического загрязнения. C.Wang, L.Crapo обобщили данные литературы о распространенности субклинического гипертиреоза: частота колеблется от 0,6% до 6% в разных регионах.

Этиология и патогенез субклинического гипертиреоза такие же, как при манифестной форме тиреотоксикоза. Это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другой аутоиммунной патологией: с сахарным диабетом 1-го типа, ревматоидным артритом, аутоиммунной тромбоцитопенией и т.д. При субклиническом гипертиреозе у больных в крови выявляются аутоантитела к антигенам ЩЖ — рецепторам к ТТГ (АТ-рТТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО), менее специфичны антитела к тиреоглобулину. Антитиреоидные антитела принадлежат к типу IgG, которые стимулируют и атакуют ЩЖ.

Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусные инфекции, психические стрессы, беременность, операции и травмы, прием некоторых лекарств. К таким медикаментам следует в первую очередь отнести амиодарон, состоящий примерно на треть из йода. Избыток йода, как известно, может вызывать и явный, и субклинический гипертиреоз (равно как и гипотиреоз, и тиреоидит, и рак ЩЖ). Цитотоксический эффект амиодарона на ЩЖ доказан: высвобождаются тиреоидные аутоантигены и запускается аутоиммунная реакция. Наиболее подвержены этому мужчины, проживающие в регионах с геохимической йодной недостаточностью. В одних случаях АТ-рТТГ и АТ-ТПО появляются на ранних этапах применения препарата; у других больных — после его отмены через 6 и более месяцев, что объясняется медленным выведением амиодарона и его метаболита из организма. Не только субклинический, но и манифестный гипертиреоз, вызванный амиодароном, имеет атипичную клиническую картину. Во многих странах осуществляется обязательный контроль ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидных антител в крови один раз в 4-6 месяцев, в том числе и после отмены амиодарона (к сожалению, в нашей стране подобный мониторинг не проводится). Кроме амиодарона, к развитию субклинического гипертиреоза нередко приводят противоэпилептические препараты.

Часто причина развития болезни остается неизвестной, однако генетическая предрасположенность к субклиническому гипертиреозу, сочетающаяся с HLA-антигенами В8, DR3 и др., не вызывает сомнений. Ген болезни Грейвса, как именуют тиреотоксикоз за рубежом, еще не открыт, но исследования в этом направлении проводятся. Несостоятельность в системе Т-супрессоров, повышение уровня Т-хелперов, нарушение функции В-лимфоцитов — эти дефекты (такие же, как при манифестном тиреотоксикозе) известны давно. Оказалось, подклассы лимфоцитов в ЩЖ отличаются от соотношения лимфоцитов в периферической крови. В ЩЖ значительно повышено количество активированных Т-клеток и В-клеток, а также отношение СД4+/СД8+ в сравнении с лимфоцитами периферической крови; снижено отношение Т-супрессоров к цитотоксическим клеткам. Все больше внимания уделяется изучению влияния цитокинов на ЩЖ и их участию в возникновении и течении аутоиммунных процессов. Несомненно, важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО). Существуют разные виды ФНО: ФНО-? секретируется преимущественно моноцитами и большими гранулированными лимфоцитами; ФНО-?, известный также как лимфотоксин, высвобождается из стимулированных лимфоцитов. ФНО-? обладает способностью изменять иммуногенность тиреоидных клеток.

Читать еще:  Симптомы межреберной невралгии слева у женщин лечение

Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.

Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.

Клиническая картина субклинического гипертиреоза, как утверждали авторы, первыми описавшие эту патологию, немая, имеются только гормональные сдвиги, выявляемые лабораторно, и нет ни субъективной, ни объективной симптоматики этой патологии. Но эти авторы ошибались. Известно, что самыми чувствительными системами к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая система и ЦНС. Именно такие нарушения можно обнаружить при пристальном осмотре больного с субклиническим гипертиреозом, хотя, как правило, выявленную патологию объясняют атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, СВД, гипертонической болезнью и т.д., а субклинический гипертиреоз нередко остается нераспознанным. При субклиническом гипертиреозе у больных страдает эмоциональная сфера, уменьшена продолжительность сна. Проведенное в 1990-1993 гг. Роттердамское исследование, включающее наблюдение за 1843 пациентами в возрасте не моложе 55 лет, показало, что при аномально низкой концентрации ТТГ в крови, несмотря на нормальный уровень свободного Т4, повышен риск развития деменции (достоверно выше, чем в популяции). Особенно часто деменция развивалась у лиц с низким уровнем ТТГ и наличием АТ-ТПО. Таким образом, впервые в проспективном исследовании показана возможность повышения у пожилых лиц риска развития слабоумия и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза. Это еще один убедительный аргумент в пользу необходимости организации скрининга на субклинический гипертиреоз, особенно среди пожилых людей.

Низкий уровень ТТГ в крови является фактором риска фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Хотя при субклиническом гипертиреозе только снижен уровень ТТГ в крови и не удается зарегистрировать повышение уровней Т3, Т4, тем не менее скрытый избыток тиреоидных гормонов существует. Сейчас хорошо изучено влияние Т3 на миокард, и этот вопрос необходимо обсудить детальнее. Т3 влияет на миозин, Са-активируемую АТФазу саркоплазматического ретикулума, ?- и ?-адренергические рецепторы, аденилатциклазу и протеинкиназу, вызывает повышение внутриклеточного содержания Nа+ и усиление вторичной активации Nа+/Са2+ -обмена, что дает острый инотропный эффект. Т3 оказывает прямое влияние на кальциевые каналы L-типа и усиливает вход кальция в кардиомиоциты. Т3 отвечает за стимуляцию образования цАМФ, экспрессию гликолитических ферментов, доступ глюкозы и инсулина к мембранным рецепторам, в том числе к мембранным рецепторам кардиомиоцитов. Даже незначительный и непостоянный избыток Т3 в организме, как это наблюдается при субклиническом гипертиреозе, создает молекулярные основы для развития мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (

Что такое субклинический тиреотоксикоз?

Субклинический тиреотоксикоз — это редкое патологическое состояние, которое сопровождается повышением выработки гормонов щитовидной железой и появлением ряда характерных симптомов. Возникает оно преимущественно у женщин от 18 до 55 лет.

У каждой возрастной группы это заболевание протекает со своими особенностями клинической картины. В международной классификации болезней данная патология значится под кодом МКБ 10 — Е05.

Что это такое

Тиреотоксикоз, отличающийся субклиническим течением,- это патологическое состояние, при котором уже есть нарушения в продукции главных гормонов щитовидной железы, но при этом сам больной не ощущает изменений, которые протекают в его организме. Данный вариант патологии ассоциирован с избыточным содержанием йода в пище и воде.

У женщин пожилого возраста он нередко является результатом применения некоторых препаратов.

Считается, что более благоприятный прогноз тиреотоксикоза устанавливается в случае, если патология была выявлена на субклинической стадии, т. к. коррекция уровня гормонов позволяет устранить имеющееся нарушение без вреда для здоровья больного.

Тиреотоксикоз, протекающий в субклинической форме, может быть спровоцирован как внутренними, так и внешними факторами. Нередко это патологическое состояние является результатом:

  • скрытого течения базедовой болезни;
  • аденомы щитовидной железы;
  • многоузлового зоба;
  • перестройки организма после родов.

К внешним факторам, способствующим развитию заболевания, можно отнести прием препаратов, способствующих появлению воспалительных процессов в щитовидной железе, в т. ч. йодсодержащих средств, альфа-интерферона и т. д.

Симптомы субклинического тиреотоксикоза

При субклинической форме тиреотоксикоза признаки того, что у человека повышен уровень гормонов щитовидной железы, в большинстве случаев неспецифичны. Нередко выявить данное заболевание можно только при изучении результатов анализа крови.

Читать еще:  Прокталгия у женщин симптомы и лечение

В то же время данное гормональное нарушение может стать причиной периодических сбоев в работе сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем.

К проявлениям субклинического тиреотоксикоза можно отнести следующие симптомы:

  • приступы тахикардии;
  • повышенная потливость;
  • нервозность;
  • раздражительность;
  • тремор конечностей;
  • частые смены настроения;
  • бессонница.

Данные проявления болезни являются приходящими, т. е. наблюдаются не постоянно, т. к. вызываются повышенным уровнем гормонов щитовидной железы, который при субклинической форме тиреотоксикоза может меняться.

Диагностика

При появлении малейших подозрений на развитие субклинической формы тиреотоксикоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу. В первую очередь специалист собирает анамнез и проводит пальпацию щитовидной железы. Нередко это позволяет выявить имеющиеся узлы даже без специального оборудования.

Обязательно назначается исследование крови для выявления уровня содержания гормонов. Кроме того, для постановки диагноза нередко назначается проведение УЗИ щитовидной железы и ЭКГ. В большинстве случаев данных этих лабораторных и инструментальных методов исследования бывает достаточно для постановки точного диагноза.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

Лечение патологии должно быть в первую очередь направлено на снижение выработки гормонов щитовидной железы. Для этого подбираются специальные препараты. Терапия тиреостатиками должна проводиться под контролем врача, т. к. данные лекарственные средства могут вызывать тяжелые побочные эффекты.

Наиболее часто в схему лечения вводят такие препараты, как Тиамазол и Пропилтиоурацил. Средства такого типа напрямую воздействуют на ткани щитовидной железы, подавляя ее функции. При тиреотоксикозе препараты, их дозировку и продолжительность курса приема эндокринолог подбирает для каждого пациента индивидуально.

После стабилизации состояния больным нередко рекомендуется прием поддерживающих доз лекарственных препаратов.

Нередко при терапии субклинического тиреотоксикоза применяется глюкокортикостероиды. Они позволяют быстрее улучшить общее состояние. В редких случаях, когда есть риск перехода заболевания в активную фазу и появления тяжелых нарушений со стороны жизненно-важных систем организма, может быть рекомендована терапия радиоактивным йодом. Этот метод является прекрасной альтернативой хирургическому удалению щитовидной железы.

Народные методы лечения не оказывают супрессивного воздействия на ткани органа, поэтому могут применяться лишь для устранения симптомов нарушения. Для устранения перепадов настроения, бессонницы и других проявлений болезни рекомендуется пить травяные чаи на основе таких растений, как:

Людям, у которых наблюдается развитие субклинического тиреотоксикоза на фоне повышенного уровня йода, рекомендуется специальная диета. Правильный подбор рациона позволяет решить проблему стремительного набора лишнего веса, что не является редкостью у пациентов, страдающих данным заболеванием.

Профилактика

Еще не разработаны специфические методы для недопущения субклинического тиреотоксикоза. Но, если у человека в роду были случаи развития этой патологии, ему необходимо соблюдать некоторые правила предосторожности. Рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, богатых йодом, в т. ч.:

Это позволит снизить риск развития субклинического тиреотоксикоза. Необходимо заниматься спортом, т. к. регулярные физические нагрузки позволяют поддерживать нормальную скорость обменных процессов в организме.

Александра, 28 лет, Каменск-Шахтинский

У меня выявили тиреотоксикоз во время планового обследования. Сильно испугалась, хотя каких-либо проявлений заболевания у себя не отмечала. Показатели гормонов щитовидной железы лишь незначительно превышают у меня норму, поэтому врач назначил повторную сдачу анализов через месяц. Сейчас пью только отвары лекарственных трав. Возможно после повторных анализов придется пройти курс медикаментозного лечения.

Владислава, 34 года, Владивосток

Уже больше 5 лет страдаю субклиническим тиреотоксикозом. У меня это патологическое состояние было выявлено, когда стала сильно беспокоить бессонница и перепады настроения. Нарушение сопровождалось агрессивным течением, поэтому сразу же прописали тиреостатики. За этот период прошла уже 4 курса. Кроме того, пью чай на основе ромашки и корня валерьяны.

Тиреотоксикоз

Термин «тиреотоксикоз» используют для обозначения синдрома, который возникает вследствие чрезмерного поступления гормонов щитовидной железы в кровь. Допускается использование и другого термина, который звучит как «гипертиреоз», — однако, обозначение «тиреотоксикоз» (которое переводится буквально как «отравление тиреоидными гормонами») отражает суть состояния более точно.

Тиреотоксикоз характеризуется высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к целому ряду серьёзных побочных эффектов. Выражаются они в нарушениях всех видов обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и минерального) и, как следствие, эндогенной интоксикации. Рецепторы к гормонам щитовидной железы находятся практически во всех органах и тканях, поэтому клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны.

Наши врачи

Пройти курс лечения тиреотоксикоза можно в отделении эндокринологии клиники ЦЭЛТ.
Мы располагаем современным оборудованием и препаратами, которые позволяют нам гарантировать желаемые результаты.

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

  • острый или подострый тиреоидит;
  • передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
  • чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
  • наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
  • нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
  • транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).
Читать еще:  Почечная температура симптомы у взрослых лечение

Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

  • резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
  • чрезмерное потоотделение;
  • учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
  • повышенная температура тела, ощущение жара;
  • дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
  • сложности с концентрацией внимания;
  • изменчивость настроения;
  • неустойчивость стула;
  • нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
  • мышечная слабость;
  • увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью. Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу. Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

Любая диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. При опросе пациента врач уточняет жалобы, сроки их появления, динамику.

При осмотре врач обращает внимание на визуальное изменение в области щитовидной железы, изменения при пальпации, снижение мышечного тонуса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, и систем. Нередко одним из первых признаков наличия данной патологии становится выпячивание глаз из орбиты черепа (экзофтальм), что, в свою очередь, приводит к изменению расположения осей глазных яблок.

После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
  • УЗИ щитовидной железы
  • радиоизотопное сканирование щитовидной железы
  • пункционную биопсию узлового образования

Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.

На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

  1. консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
  2. оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
  3. лечение радиоактивным йодом.

Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Лечение тиреотоксикоза у беременных.

В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита. Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут. Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

  • тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
  • наличие функциональной автономии
  • плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.

После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector