Эозинофильный колит симптомы и лечение

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Общие сведения

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.

Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.

  1. У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
  2. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит эозинофильного генеза возникает на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
  3. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Классификация

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптомы эозинофильного гастроэнтерита

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.

Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.

Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.

Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

Лечение эозинофильного гастроэнтерита

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.
Читать еще:  Стафилококковая инфекция у женщин симптомы лечение

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.

Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

Все об аллергическом колите у младенцев

Определение

Колит характеризуется развитием воспалительного процесса в толстой кишке. Его аллергическая природа указывает на возникновение реакции гиперчувствительности в ответ на антигенные факторы. При отсутствии своевременного лечения и выполнения режимных мероприятий заболевание становится хроническим, что сопровождается отложением эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки кишки. В последующем это грозит формированием абсцессов, которые могут требовать оперативного вмешательства. Длительное сохранение симптомов приводит к дистрофическим изменениям эпителиальных клеток кишечника у ребенка.

Постепенно ткань становится несостоятельной, плохо регенерирует и не выполняет свои функции. Эозинофильный колит обычно развивается после поражения вышележащих органов ЖКТ – слизистой оболочки антрального отдела желудка, пищевода и тонкой кишки.

Чаще всего проявления аллергического колита можно заметить у детей дошкольного и старшего возраста. Основной причиной при этом считается нарушение режима и/или рациона питания. Наибольшую опасность заболевание представляет для новорожденных и младенцев, что связано с особенностями их развития и наличием противопоказаний к большинству медикаментозных средств.

Аллергический колит у грудничка может развиться по следующим причинам:

  • Отягощенная наследственность. Подразумевается наличие атопии или аутоиммунных заболеваний у родных;
  • Тяжелое течение беременности, гестозы;
  • Неправильное питание матери во время вынашивания плода, воздействие вредных факторов (курение, алкоголь, особенности труда, стрессы);
  • Родовая травма;
  • Ошибки при кормлении ребёнка матерью;
  • Ранний переход на искусственное вскармливание;
  • Несвоевременное введение прикормов;
  • Наличие персистирующей глистной инвазии (паразитоз) или кишечной инфекции;
  • Нарушение кишечной микрофлоры;
  • Развитие других аллергических состояний у ребенка;
  • Прием различных лекарственных препаратов матерью или ребенком, особенно антибактериальных или гормональных.

Ожидать появления различных сочетанных заболеваний желудочно-кишечного тракта также следует при наличии врожденных пороков развития, недоношенности или других патологических состояний, которые влияют на резистентность и реактивность организма.

Симптомы

Симптоматика заболевания у детей раннего возраста чаще всего стерта. Проявления неинтенсивны или малоспецифичны, однако возможно развитие достаточно тяжелых состояний вплоть до угрожающих жизни.

Учитывая деликатный возраст, родителям рекомендуется при первых признаках поражения органов пищеварительного тракта обратиться в лечебное учреждение, чтобы не пропустить более опасного заболевания.

Чем старше становится ребенок, тем более выражены признаки аллергической природы воспаления в кишечнике.

Новорожденный малыш не имеет возможности пожаловаться матери на что-то, поэтому важно отмечать малейшие изменения в его состоянии, начиная с поведения. Беспокойство, плаксивость, ухудшение сна обычно являются первыми признаками болевого синдрома. Пищевая аллергия может проявиться нарушением стула, который и так нестабилен в первые месяцы жизни.

Эозинофильный колит проявляется следующими симптомами:

  • Общая слабость, вялость;
  • Срыгивание, частая отрыжка, тошнота или рвота;
  • Запор/диарея;
  • Изменение характера стула, чередование плотного кала с жидким, содержащим частицы непереваренной пищи;
  • Отечность губ, формирование пузырьков в пределах слизистой оболочки полости рта;
  • Плохая прибавка в весе ребенка, истощение;
  • Отсутствие аппетита, урчание в животе, вздутие;
  • Видимая асимметрия живота за счет метеоризма или спазмов;
  • Тенезмы – мучительные позывы к дефекации, которые сопровождаются сильным натуживанием или болью.

Следует также обратить на связь появления симптомов поражения кишечника с приемом отдельных продуктов питания, например, коровьего молока, круп, фруктов. Довольно часто одним из наиболее доступных диагностических мероприятий в раннем детском возрасте является пробное исключение потенциальных аллергенов из рациона, что одновременно будет и лечебной процедурой.

Диагностика

Симптомы и лечение аллергического колита определяет врач, однако ему потребуется провести диагностические исследования, которые позволят верифицировать нозологическую единицу, а также потенциальные аллергены, подлежащие исключению из рациона ребенка/матери.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, наличии симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, физикального и лабораторного-инструментального обследования.

  • Общий анализ крови – эозинофилия до 30-80%, может быть анемия;
  • Биохимический анализ крови – повышение активности АЛТ/АСТ, незначительное увеличение билирубина;
  • Гемокульт-тест (кал на скрытую кровь) – может быть положительный;
  • Копрограмма – наличие слизи, неизменённых пищевых волокон, нейтрального жира, кристаллов Шарко-Лейдена, яйца глист;
  • Иммуноферментный анализ крови (ИФА) – повышение уровня IgE.
  • Ультразвуковое исследование – обнаружение функциональной или органической патологии ЖКТ;
  • Колоноскопия — наличие эрозивно-язвенных изменений в нижних отделах ЖКТ;
  • ФГДС – наличие эрозивно-язвенных изменений в верхних отделах ЖКТ.
  • Рентгеноскопия с пассажем бария – наличие изменений в рельефе слизистой оболочки кишечника;
  • КТ/МРТ по показаниям;
  • Консультация аллерголога и других специалистов;
  • Кожные тесты (проводятся лишь в исключительных случаях детям до 3 лет);
  • ИФА на специфические IgE к различным пищевым продуктам;
  • ИФА на антиген р24 ВИЧ;
  • Бактериологическое исследование кала на грибы роды Candida;
  • ЭКГ.

Дифференцируют эозинофильный колит с поражениями кишечника другого генеза (инфекции, онкология, пороки развития), а также пищевыми отравлениями.

Направления лечения

Характер и объем лечения устанавливается исключительно детским врачом после проведения диагностических мероприятий. Лечить колит самостоятельно не только запрещено, но и невозможно без соответствующей квалификации, поэтому не стоит рисковать жизнью ребенка.

Тактика лечения выбирается в соответствии со следующими целями:

  1. Восстановить нормальное функционирование органов пищеварительного тракта;
  2. Улучшить самочувствие ребенка;
  3. Определить причинно-значимые аллергены;
  4. Купировать клинические проявления, в том числе острые симптомы диспепсии;
  5. Следить в динамике за состоянием ребенка и контролировать адекватность лечения.

Немедикаментозное

У детей раннего возраста основу лечения составляет строгое выполнение рекомендаций врача по изменению режима и коррекции питания (гипоаллергенная диета), которые необходимы для элиминации (выведения) причинно-значимых антигенов и их метаболитов. В качестве дополнительных немедикаментозных мероприятий выделяют следующие:

  • УФО;
  • Светолечение;
  • Электросон;
  • Массаж, элементарные упражнения ЛФК в соответствии с возрастом ребенка;
  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • Обеспечение надлежащих условий по уходу;
  • Создание благоприятного эмоционального климата в семье;
  • Санаторно-курортное лечение.

Диета основывается на исключении облигатных и причинно-значимых аллергенов из рациона кормящей матери и прикормов грудного ребенка – куриных яиц, морепродуктов, жирного мяса, коровьего молока, цитрусовых, шоколада и др. Вместо этого рацион обогащают кашами (гречневая, овсяная), допустимыми фруктами и овощами. Также ребенок должен получать достаточное количество жидкости, помимо грудного молока (минеральная негазированная вода, домашние несладкие компоты).

Если же он находится на искусственном вскармливании, следует приобретать качественные гипоаллергенные смеси («Нутрилон ГА», «НАН ГА», «Симилак ГА», «Агуша Голд» и другие).

В качестве дополнительных элиминационных мероприятий могут провести промывание желудка (для предупреждения проникновения аллергена в нижележащие отделы ЖКТ), очистительную клизму, назначить обильное питье или инфузионную терапию.

Медикаментозное

Применение медикаментов является последним этапом лечения, к которому прибегают при развитии неотложных состояний (отек Квинке, анафилактический шок, дегидратация) или отсутствии эффекта от элиминационной диеты.

В зависимости от преобладающих симптомов и выраженности патологического процесса врач может назначить препараты следующих групп:

  1. Эу- и пробиотики – «Хилак форте», «Линекс», «Смекта»;
  2. Антибиотики – «Энтеросептол»;
  3. Препараты ферментов – «Креон», «Мезим форте»;
  4. Антигистаминные средства – «Фенистил» (капли), «Супрастин», «Фенкарол», «Лоратадин», «Цетиризин», «Эриус»;
  5. Стабилизаторы клеточных мембран – «Кетотифен»;
  6. При наличии генерализованного аллергического ответа (с кожной сыпью) – «Фенистил гель», «Элидел крем» для наружного применения;
  7. Для десенсибилизации – «Тиосульфат натрия»;
  8. При сочетанном грибковом поражении – антимикотики – «Флуконазол», «Нистатин»;
  9. При тяжелом состоянии ребенка – гормональные препараты – «Преднизолон»;
  10. При выраженных кишечных симптомах – регуляторы моторики – «Домперидон», «Метоклопрамид»;
  11. Инфузионная терапия – изотонический раствор хлорида натрия;
  12. Антиоксиданты – «Ретинола пальмитат»;
  13. Витамины – Е (альфа-токоферол), В6 (пиридоксин);
  14. Препараты, снижающие явления метеоризма, — «Симетикон»;
  15. Гастропротекторы – «Лансопразол», «Омез».

Важным моментом в лечении и профилактике аллергического колита является своевременная санация очагов хронической инфекции (гнойники, кариес, заболевания других органов), регулярные осмотры ЛОР и стоматолога, а также избегание одновременного приема большого количества медикаментозных препаратов.

Читать еще:  Фарингит боковой симптомы и лечение

Показатели успешной терапии

При установлении диагноза ребенка обязаны поставить на диспансерный учет, снятие с которого возможно лишь при наличии стойкой ремиссии в течение более 2 лет. Далеко не всегда явления пищевой аллергии остаются у ребенка на всю жизнь, чаще всего у взрослых она проходит с годами при соблюдении всех рекомендаций врача.

Лечение можно считать успешным при наличии следующих индикаторов:

  • Отсутствуют любые признаки расстройства работы кишечника (диспепсии);
  • Функция желудочно-кишечного тракта восстановлена;
  • Стул нормализован;
  • Отсутствуют кожные проявления в виде сыпи, эритемы, отеков;
  • Нормализован сон ребенка;
  • Достигнута стойкая клинико-лабораторная ремиссия;
  • Ребенок активен, развивается в соответствии с возрастом.

Эозинофилия — причины, формы, симптомы, диагностика и лечение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов. При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте, при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов.
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов.

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

Итак, рассмотрим основные причины развития эозинофилии.

1.Аутоиммунные и реактивные заболевания.
При этих болезнях чаще всего, наряду с повышением эозинофилов, отмечаются:

  • анемия;
  • гепатоспленомегалии (увеличение селезенки и печени);
  • снижение веса;
  • фиброз легких;
  • повышение температуры;
  • воспалительные поражения артерий и вен;
  • застойная сердечная
  • недостаточность;
  • боль в суставах;
  • полиорганная недостаточность.

2.Глистные и другие паразитарные инвазии.
Помимо повышения содержания эозинофилов, при данных заболеваниях наблюдается:

  • лимфаденопатия – увеличение, болезненность лимфатических узлов;
  • гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки;
  • симптомы общей интоксикации: тошнота, слабость, снижение аппетита, головные боли и головокружение, повышение температуры тела;
  • миалгии (боль в мышцах), боли в суставах;
  • синдром Леффлера при миграции личинок (кашель с астматическим компонентом, боль в груди, одышка);
  • может быть учащение пульса, гипотония, отеки на лице и веках, сыпь на кожных покровах.

3.Аллергические и кожные болезни.
Появление уртикарной сыпи (волдыри), зуд, сухость кожных покровов или мокнутие, вплоть до образования язв на коже, отслоение эпидермиса.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель, цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость. Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной, кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы.
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную пневмонию.

Перечисленные состояния характерны для следующих патологий:

  • аллергический ринит;
  • бронхиальная астма;
  • синдром Чарга-Стросса;
  • паразитарные инвазии;
  • аллергический бронхолегочный аспергиллез;
  • саркоидоз;
  • идиопатический эозинофильный синдром;
  • синдром Леффлера;
  • экзогенный аллергический альвеолит.

Тропическая легочная эозинофилия именуется также по фамилии врача, открывшего ее — синдром Вайнгартена. Вызывается чаще всего вухериями, но причиной могут послужить и аскариды, эхинококки, токсокары и анкилостомы. Больные жалуются на приступообразный сухой кашель, возникающий больше по ночам, снижение аппетита и массы тела. Внешние признаки сопровождаются появлением выраженной эозинофилии в общем анализе крови.

Эозинофилия у детей

Эозинофилию можно выявить при проведении общего анализа крови у недоношенных младенцев. Но это явление непостоянно, и исчезает, как только масса тела ребенка достигает нормального физиологического значения. Т.е. повышенное содержание эозинофилов у недоношенных детей – вариант нормы.

Наиболее частыми причинами появления эозинофилии крови у детей являются:

  • Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит). При атопическом дерматите на коже лица и конечностей могут появляться различного рода высыпания, сопровождающиеся зудом. Такой дерматит часто связан с пищевой аллергией, и по времени часто совпадает с введением первых прикормов. При бронхиальной астме ребенка может беспокоить частый сухой кашель, который не поддается лечению отхаркивающими и противокашлевыми средствами, а также приступы удушья, возникающие чаще в ночное время.
  • Паразитарные инвазии (острицы и аскариды) – проявляются зудом половых органов, особенно ночью. У детей нарушается сон, появляется чрезмерная нервозность и плаксивость. Также родители замечают покраснения и расчесы в области ануса и половых органов у детей.
  • Наиболее выражено повышение уровня эозинофилов при токсокарозе , особенно в период роста и миграции личинок. Этот период сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением анемии и инфильтратов в легочной ткани, снижением количества белков в плазме крови.
  • Анкилостомоз. Характерным симптомом этого паразитарного заболевания, сопровождающегося эозинофилией, является феномен ползущей сыпи с зудом, что обусловлено также миграцией личинок под кожей.
  • Что касается эозинофильного гастроэнтерита , то это заболевание регистрируется преимущественно у детей (или у молодых людей в возрасте до 20 лет).
  • Причиной возникновения эозинофилиии у детей могут послужить и некоторые наследственные заболевания , такие как семейный гистиоцитоз.

Эозинофилия при беременности

Диагностика

Для выявления эозинофилии проводят в первую очередь общий анализ крови, в котором наблюдается повышение числа эозинофилов, и их процентного соотношения. Могут быть также признаки анемии (снижение числа эритроцитов, уменьшение количества гемоглобина).

Для выяснения характера заболевания, приведшего к эозинофилии, необходимо провести биохимический анализ крови (уровень белков, ферментов печени и др.), общий анализ мочи, анализ кала на яйца глистов. Одним из методов подтверждения аллергического ринита является мазок на эозинофилию отделяемого клеток в слизистой оболочке носовой полости, окрашенный по Райту.

Необходимо провести рентгенографию легких при наличии показаний, пункцию пораженного сустава при ревматоидном артрите для выявления эозинофильной инфильтрации, бронхоскопию.

Хронический колит

К хроническому колиту относится обширная группа воспалительных поражений толстой кишки, характеризующихся ее инфильтрацией воспалительными клетками.

В ходе недавних исследований, заключавшихся в изуче­нии экспериментально вызванного воспаления кишеч­ника у больных, была выявлена взаимосвязь между иммунной системой слизистой оболочки, генетической предрасположенностью организма-хозяина и влияни­ем окружающих факторов (например, здоровой микро­флоры), являющихся потенциальными причинами для развития заболевания. Было высказано предположение о наличии нескольких патогенных механизмов возник­новения хронического колита, включа­ющих патологическую реакцию на патогены /патоген­ный компонент содержимого в просвете кишечника или измененные иммунные реакции слизистой оболочки на обычное содержимое кишечника, например пищевую массу или микробный антиген. Клинические признаки у больных отражают влияние инфильтративного процесса в клетках слизистой оболочки и медиато­ров воспаления.

Диагностика и симптомы хронического колита

Диагностика ВЗК (воспалительных заболеваний кишечника) основана на методе исключе­ния: необходимо получить отрицательные результаты исследований, указывающих на отсутствие многих других заболеваний, способных вызывать воспаление кишечника. Системные заболевания, длительные па­разитарные инвазии, чувствительность к компонентам пищи, инфекционные заболевания и алиментарная неоплазия являются основными дифференциальными диагнозами при ВЗК. Для постановки окончательного диагноза хронического колита требуется гистологический анализ биоптатов слизистой оболочки кишечника. К сожалению, стан­дартная система микроскопической оценки поражений при хроническом колите на данный момент не разра­ботана. Кроме того, интерпретация результатов биоп­сии весьма субъективна, зависит от мнения того или иного врача-патоморфолога, и в дальнейшем может еще больше осложниться различными возникшими в процессе подготовки и обработки пробы артефактами, что неизбежно возникает при исследовании эндоскопи­ческого образца. Окончательный диагноз ВЗК следует ставить на основании гистологического заключения с выявлением микроскопических признаков воспаления слизистой оболочки, которое включает:

  • потерю железистого эпителия слизистой обо­лочки, некроз либо присутствие незрелых кле­ток;
  • эрозию эпителия или изъязвления;
  • атрофию кишечных ворсинок, их слияние или разрушение;
  • фиброз или отек в собственной пластинке сли­зистой оболочки.
Читать еще:  Симптомы невроза у женщин лечение

Была предложена объективная гистологическая классификация хронического колита для диагностики ВЗК, целесообразность которой подтвердили многочислен­ные клинические и научные исследования. Согласно данной системе, степень выраженности заболевания с точки зрения гистологической картины определяется в большей степени по изменениям железистого эпи­телия, чем по данным субъективной оценки клеточно­го слоя собственной пластинки слизистой оболочки. Примечательно, что увеличение количества иммунных клеток слизистой может быть отражением нормальной иммунологической реакции на различные пищевые и микробные раздражители. Изменения, выявленные только на уровне клеток слизистой оболочки при отсут­ствии других признаков воспаления или повреждения энтероцитов, следует интерпретировать осторожно, так как, скорее всего, это не ВЗК. Тем не менее, для оценки хронического колита врачи-патоморфологи продолжают использовать стан­дартные классификации, основанные на преобладании инфильтративных клеток.

Лимфоплазмоцитарный колит. Лимфоплазмоцитарный хронический колит (ЛПК) — довольно распространен­ная форма хронического колита. Так же, как и во многих случаях ВЗК, обычно болеют больные среднего и старшего возраста. Клиническими признаками преимущественно являются тенезмы, кал со слизью и гематохезия; заболевание характе­ризуется циклическим характером. Патологические изменения, выявляемые в ходе эндоскопического исследования, могут включать усиление рыхлости и зернистости эпителия слизистой оболочки, уменьше­ние васкуляризации подслизистого слоя и появление эрозий. Отсутствие этих данных не исключает ЛПК, поэтому необходимо взять биоптаты.

Эозинофильный колит. Эозинофильный хронический колит (ЭК) может представлять собой разновидность ВЗК или может являться аллергической реакцией в ответ на пищевой компонент или антигены паразитов. ЭК встречается значительно реже, чем ЛПК. Как и при ЛПК, чаще всего болеют больные среднего возрас­та. В ходе физикального осмотра, включающего также мануальное обследование прямой кишки, у пациентов с ЭК может быть выявлена шероховатая и неров­ная поверхность слизистой оболочки. Для постановки окончательного диагноза необходимо взятие биопта­тов, в которых выявляют диффузную инфильтрацию слизистой оболочки ободочной кишки эозинофилами (с вероятно меньшим количеством типов клеток). При эндоскопическом обследовании слизистая оболочка, по сравнению с ее состоянием при ЛПК, выглядит бо­лее рыхлой, могут быть выявлены изъязвления.

Хронический гистиоцитарный язвенный ко­лит. Гистиоцитарный язвенный хронический колит (ХГЯК) — самый редко встречающийся вариант ВЗК. У заболевших отмечаются такие симптомы хронического колита, как плохо купируемая толстокишечная диарея, гематохе­зия или тенезмы разной степени выраженности. Часто наблюдаются летаргия, анорексия и потеря массы тела. Гистологическая картина поражения характеризуется наличием смешанной вос­палительной инфильтрации с PAS-положительными гистиоцитами в пределах слизистой оболочки. При колоноскопии обычно выявляют усиление зернисто­сти эпителия, рыхлость слизистой оболочки и наличие диффузных эрозий. Прогноз при данном варианте ВЗК обычно неблагоприятный. Недавно появилась инфор­мация о том, что после лечения энрофлоксацином воз­можно улучшение клинической картины заболевания (в большей степени, чем при традиционной иммуносупрессивной терапии), что указывает либо на присут­ствие неустановленной инфекции, либо на вероятность того, что резидентная микрофлора больного явилась причиной развития воспалительного процесса в кишечнике при ХГЯК.

Лечение хронического колита

Диетотерапия. Только диетотерапия зачастую не приводит к излечению; однако, она крайне важна при долговременном лечении большинства заболеваний ободочной кишки или аноректальной области. Диета при хроническом колите может заключаться в следующем:

  • использовании питания с новым источником бел­ка (гипоаллергенная диета);
  • применении легкоусвояемых диетических ком­понентов;
  • назначении диеты с высоким содержанием пи­щевой клетчатки.

Каждый из данных методов имеет свои преимуще­ства в зависимости от клинической ситуации. Однако не существует особого способа для определения, какой именно вид лечебного питания при хроническом колите окажет наиболее эффек­тивное действие на функцию кишечника. Правильнее всего вначале в течение 3-4 недель кормить больного одним видом лечебного питания. Если улучшения со­стояния не наблюдается, необходимо сменить питание на другой лечебный вариант. Чаще всего при заболеваниях толстого отдела кишечника на­значают диету с высоким содержанием пищевой клет­чатки. Такой принцип является рациональным, так как степень усвояемости пищевой клетчатки при хроническом колите влияет на образование КЦЖК в кишечнике и на его мотори­ку, что оказывает благотворный эффект на состояние и функцию ободочной кишки.

В клинической практике известно множество случаев, свидетельствующих о положительном воз­действии диеты с высоким содержанием клетчатки при хроническом колите. Но по-прежнему неясным оста­ется вопрос, какой тип пищевой клетчатки является наиболее подходящим. Целесообразно начинать с пробного кормления гипоаллергенным (например, с новым источником белка) или легкоусвояемым пи­танием, поскольку чувствительность к компонентам пищи или их непереносимость играют значительную роль в развитии воспаления кишечни­ка. Однако у большинства пациентов с гиперчув­ствительностью или непереносимостью компонентов пищи, в первую очередь, наблюдаются признаки по­ражения тонкого отдела кишечника (например, рвота, анорексия, потеря массы тела и иногда хроническая диарея). Таким образом, маловероятно, что развитие только толстокишечной диареи при хроническим колите может быть следстви­ем аллергического поражения кишечника. Считается, что кормление больного легкоусвояемым питанием при заболеваниях ободочной кишки оказывает хоро­ший лечебный эффект, поскольку конечного отдела кишечника достигает меньшее количество пищевой массы, что, в свою очередь, приводит к уменьшению образования каловых масс. Это может быть особенно важно при дисфункции кишечника с тяжелым пора­жением слизистой оболочки, при констипации или обстипации (запору) в тяжелой форме, когда наблюдаются на­рушения перистальтики или ее отсутствие, или при ректо-анальных заболеваниях, когда нежелательно формирование большого объема каловых масс. Больным с поражениями в области прямой кишки, ануса и заболеваниями ободочной кишки может требовать­ся долговременная диетотерапия, поэтому покупать готовые питательные смеси оказывается удобнее, чем заниматься приготовлением диетического пита­ния в домашних условиях или использовать добавки пищевой клетчатки. Увеличить количество клетчатки в рационе можно и другим способом — ежедневно до­бавлять псиллиум (семена подорожника), тыквенные семена или другие источники растительной клетчатки в количестве одна-две столовые ложки на 25 кг массы тела.

Медикаментозное лечение. Существует несколь­ко вариантов медикаментозного лечения хронического колита, когда подавление воспалительного про­цесса в кишечнике является основным способом устранения клинических признаков хронического колита. Один из методов лечения состоит в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП), таких как сульфасалазин, ак­тивным компонентом которого является 5-аминосалициловая кислота (5-АСК). Механизм ее действия заключается в антилейкотриеновой активности и спо­собности удаления свободных радикалов. Новейшие препараты с аминосалициловой кислотой (например, месалазин) имеют в своем составе 5-АСК без сульфа-компонента, который, как полагают, является причи­ной развития множества побочных реакций (таких, как кератоконъюнктивит, рвота), связанных с приме­нением сульфасалазина. Такими средствами нового поколения, содержащими 5-АСК, являются перораль­но назначаемые препараты от хронического колита с замедленным высвобож­дением активного вещества, что не допускает абсорб­цию компонента в верхнем отделе ЖКТ, а также пре­параты, такие как сульфасалазин, имеющие в своем составе азо-связь, но в которых сульфа-компонент за­менен на другой амин (балсалазид) или на вторую мо­лекулу 5-АСК (олсалазин). Чаще всего при колите назначают сульфасалазин и олсалазин; дозы препаратов утверждены.

Назначение данных лечебных средств детям не рекомендуется вследствие повышенной чувствитель­ности больных к НСПВП и высокого потенциала токсичности препаратов. Во всех клинических случа­ях аутоиммунного колита требуется применение противовоспалительных препаратов или кортикостероидов в иммуносупрессивной дозе. Долговременная (в течение нескольких месяцев) терапия хронического колита высокими дозами (>2 мг/кг/день) кортикостероидов может привести к развитию по­бочных эффектов, что ограничивает их применение либо требует назначения альтернативного препарата. Обычно при лечении колита выби­рают преднизолон или метилпреднизолон для перорального применения, а не дексаметазон, бетаметазон или триамцинолон. Пациентам в гуманной медицине, с целью уменьшения побочных эффектов, возникаю­щих при использовании кортикостероидов, эти препа­раты назначают в виде ректальных суппозиториев или клизм или подбирают глюкокортикостероиды нового поколения с меньшими системными побочными дей­ствиями (например, будесонид). Известно о несколь­ких случаях эффективного применения будесонида для лечения ВЗК. Однако информа­ция о контролируемых клинических исследованиях с данным препаратом не опубликована. При тяжелой или рефрактерной форме колита к медикаментозному протоколу требуется добавление иммуносупрессив ных препаратов. Наиболее часто применяемые в этом случае препараты — азатиоприн или хлорамбуцил, хотя циклоспорин также может являться препаратом выбора. На фоне терапии этими препаратами возможно развитие серьезных побочных эффектов, поэтому рекомендуется обеспечивать соот­ветствующий контроль за состоянием пациента и кор­рекцию доз препарата. Чтобы достичь положительно­го результата при лечении хронического колита в тяжелой форме, может потребоваться комбинирован­ное лечение с использованием НСПВП, кортикосте­роидов, иммуносупрессивных препаратов или клизм. Такая стратегия особенно верна при лечении одной из самых тяжелых форм ВЗК — гистиоцитарного язвен­ного колита.

Антибиотики при хроническом колите, действующие против анаэробных бактерий (амоксициллин, ампициллин, тилозин, клиндамицин или метронидазол), зачастую эффективно подавляют рост бактерий и соответственно уменьшают количество образуемых ими энтеротоксинов. Улучшение состояния у пациентов с острой формой заболевания обычно наблю­дается через 3-5 дней после начала антибиотикотерапии. Напротив, больным с хроническим колитом требуется длительное лечение метронидазолом для поддержания клинической ремиссии. Лечебный эф­фект метронидазола может быть связан с его прямым ингибированием клеточно-опосредованного иммуни­тета или с его противомикробным воздействием на собственную (условно-патогенную) микрофлору при хроническом колите, вызвавшую воспалительный процесс.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector