Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у кота

Что такое печеночная энцефалопатия у кошек

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) — психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы: нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный «печеночный» сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Предрасположенность
Клинические признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз

Печеночная энцефалопатия – это патология, которая проявляется поражением нервной системы вследствие выраженной печеночной недостаточности, при утрате функционала печени более чем на 60%, или при такой аномалии развития, как портосистемный шунт.

У здорового животного печень является защитным фильтром, нейтрализующим нейротоксины, которые образуются в просвете кишечника и затем всасываются в кровь. При патологии печени нейротоксины с током крови доставляются к структурам нервной системы и вызывают поражение клеток коры головного мозга.

Первичный фактор, поражающий нервную систему — это аммиак, который не метаболизируется в полной мере.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Клинические признаки

Печеночная энцефалопатия может протекать в острой или хронической форме, что зависит от первичного заболевания, которое привело к данной патологии. Течение болезни бывает прогрессирующим (с постепенно нарастающей тяжестью симптомов) или эпизодическим.

  • Изменения привычного поведения — питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
  • Вялость;
  • Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
  • Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
  • Периодическая рвота;
  • Хроническая диарея;
  • Отказ от корма, вялый аппетит
  • Слюнотечение.

При более тяжелом течении заболевания (как правило, при длительно проявляющихся ранних клинических симптомах) могут наблюдаться более тяжелые проявления:

  • цереброкортикальная слепота (потеря зрения, при которой зрачки слепого животного нормально реагируют на свет);
  • общая слабость;
  • тремор (дрожь);
  • длительное слюнотечение (редко встречается у собак, чаще отмечается у кошек);
  • угнетение сознания, вплоть до комы;
  • тяжелые множественные эпилептические приступы (редко у собак, более распространено у кошек).

Диагностика

Необходимый минимум исследований при подозрении на печеночную энцефалопатию: общий клинический и биохимический анализы крови, тест на желчные кислоты, анализ мочи.

Тест на желчные кислоты выполняется дважды — первая проба натощак; вторая проба через 2 часа после кормления (анализ крови из вены).

Для гепатоэнцефалопатии характерно нормальное или увеличенное содержание желчных кислот в пробе натощак и значительное (в 6-10 раз выше нормы) повышение их уровня в сыворотке крови, взятой после кормления.

Биохимический анализ крови часто показывает гипоальбуминемию (сниженный альбумин), может быть умеренно повышена мочевина при нормальном или сниженном (при потере мышечной массы) уровне креатинина. Иногда отмечается гипокалиемия (снижение уровня калия). Может выявляться пониженный уровень холестерина в крови.

У животных с печеночными шунтами достаточно часто наблюдается микроцитарная анемия.

В моче могут наблюдаться кристаллы биурата аммония или формируются более крупные конкременты (камни). Камни этого типа (ураты) наиболее часто встречаются при портосистемных шунтах.

Дополнительные методы диагностики могут выявить изменения, характерные для патологии:

  • Рентгенография у животных с печеночными шунтами или с терминальной стадией цирроза может выявить значимое уменьшение размера печени;
  • Ультразвуковое исследование также может выявить уменьшение размеров печени, кроме того, УЗИ в некоторых случаях идентифицирует аномальные сосуды. Доплерография может выявить аномальный кровоток, однако не может рассматриваться как экспертный метод.
  • Портография может показать наличие аномальных сосудов;
  • МРТ печени также может показать портосистемные шунты;
  • Биопсия ткани печени позволит определить первичное заболевание печени.

Симптомы, характерные для печеночной энцефалопатии, могут быть вызваны рядом других патологий, которые необходимо исключить при постановке диагноза.

Один из основных способов лечения энцефалопатии (снижения клинических проявлений) — это контроль уровня мочевины и образования из нее аммиака в кишечнике. Низкий уровень рН (кислая среда) в кишечнике угнетает работу уреазы (фермента, который расщепляет метаболиты до токсических продуктов), уменьшает микрофлору, продуцирующуюу этот фермент, и снижает всасывание аммиака: большая его часть преобразуется в аммоний и выводится с калом.

Следующий важный фактор для уменьшения синтеза аммиака — это диета: смена источников и количества белков способствуют подавлению работы уреаз.

При лечении патологии применяется небольшое количество лекарственных препаратов в низких дозах.

Начальное лечение

Изначально лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также, что крайне важно, на подавление синтеза и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор средств на начальном этапе лечения зависит от первопричины патологии. Если энцефалопатия связана с наличием портосистемного шунта, то показана хирургическая операция. Перед проведением хирургического лечения животное должно быть медикаментозно стабилизировано. При остром кризисе показана голодная диета. В дальнейшем животное необходимо кормить часто и понемногу. В качестве источника белка должны использоваться молочные продукты и растения. Для нормальной дефекации следует добавить в рацион водорастворимую клетчатку.

Доступны и могут быть рекомендованы коммерческие корма с низким содержанием белка (hill s k/d, royal canine renal и др.).

Также в терапии печеночной энцефалопатии применяются:

  • Антибиотики (назначаются совместно с лактулозой) — для подавления бактерий в кишечнике, которые синтезируют уреазу и тем самым увеличивают концентрацию токсических соединений в просвете ЖКТ.
  • Лактулоза (синтетический углевод).
  • Клизмы для нормализации дефекации.
  • Лекарственные препараты для подавления кровотечения в ЖКТ. Пациенты с этой патологией склонны к образованию язв в желудочно-кишечном тракте. Выделяющаяся при этом кровь — источник значительного количества протеина, из которого в кишечнике синтезируется аммиак. Необходимо проверить фекалии на присутствие паразитов и при необходимости использовать подходящий антигельминтик.
  • Препараты для подавления рвоты: метоклопрамид, ондансетрон.
  • Препараты для купирования судорожных приступов. У животного следует проверить уровни глюкозы и электролитов (кальций, калий, натрий). Все препараты требуют строгого контроля ветеринарного врача.
  • Лекарственные препараты для снижения внутричерепного давления.

Поддерживающая терапия

Для поддержания водно-электролитного баланса важную роль играет инфузионная терапия. Дегидратация (недостаток жидкости в организме) вызывает увеличение концентрации мочевины в крови, что приводит обострению патологии (так как излишки мочевины поступают в кишечник, и из них синтезируется аммиак, который всасывается в кровь.

При недостаточном уровне альбумина рекомендуется переливание плазмы крови.

Прогноз определяется тяжестью первичного заболевания. Если патология печени поддается терапии, симптомы могут быть практически полностью обратимы. Однако при сопутствующих заболеваниях, в том числе инфекционных, прогноз ухудшается.

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Читать еще:  Нехватка тестостерона у женщин симптомы лечение

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

при острой печеночной недостаточности,

липидозе печени у кошек,

врожденных портокавальных анастомозах,

важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  • Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Печеночная энцефалопатия у кошек. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

Читать еще:  Пневмония симптомы у взрослых лечение дома

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза — энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует — каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотеля, Фессалоники, Греция

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения

  • Гепатоэнцефалопатия является синдромом с мультифакторной этиологией.
  • Гепатоэнцефалопатия характеризуется аномальным неврологическим состоянием у пациентов с портосистемным анастомозом или с серьезной печеночной недостаточностью.
  • Симптомы развиваются в результате воздействия токсинов кишечника, не инактивированных печенью, на кору головного мозга
  • Поставить диагноз трудно, поскольку нельзя исключить некоторые дифференциальные диагнозы.
  • Не существует никакого специфического лечения, если заболевание, лежащее в основе, не будет устранено хирургическим или медикаментозным путем.

этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. «Токсические» вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, меркаптаны (метантиолы), ложные нейромедиаторы (тирамин, октопамин, триптофан) и эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Опасное содержимое портальной крови обычно нейтрализуется здоровой печенью при нормальной портальной циркуляции. Наличие прямой связи между портальной и системной циркуляциями, а также резкое снижение функции клеток печени дает возможность этим вредным веществам проникнуть через гематоэнцефалический барьер и попасть в центральную нервную систему (ЦНС), что приводит к нарушению нормального метаболизма мозга. Концентрация мочевины в крови является значительным, но не единственным фактором в патогенезе НЕ у мелких животных. Так, например, имеется великое множество не содержащих азот ингибиторов нейромедиаторов, которые вызывают угнетение ЦНС, но при этом концентрация мочевины в крови будет оставаться в нормальных пределах. Возможный механизм токсического действия аммиака включает в себя взаимодействие с каскадом мембранной Na.K-АТФазы нейрона, изменение нормальной функции гематоэнцефалического барьера, изменения в передаче аминокислот через гематоэнцефалический барьер, нарушение метаболизма энергии в мозге и, наконец, нарушение процессов удаления хлоридов из нейронов. Короткоцепочечные жирные кислоты и меркаптаны могут действовать совместно с аммиаком, способствуя появлению НЕ. ГАМК является ингибитором нейромедиаторов в мозгу мелких животных.

признаки и симптомы

Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.

У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую — неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.

Наличие гепатоэнцефалопатии у молодых животных следует принимать во внимание, когда появляются признаки симметричного мозгового расстройства, и эти отклонения будут совместимы с признаками врожденного PSS такими, как плохое состояние тела, тусклая, плохо растущая шерсть; что касается взрослых животных, то здесь следует учитывать историю болезни, включающую признаки хронической дисфункцией клеток печени, такие как анорексия, рвота, диарея, желтушность или асцит.

лабораторная оценка he у собак и кошек (таблица 1).

Таблица 1 Лабораторная оценка НЕ у собак и кошек

Уремическая энцефалопатия у кошек. Печеночная энцефалопатия у собак и кошек

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Читать еще:  Нехватка прогестерона у женщин симптомы и лечение

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза — энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует — каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотеля, Фессалоники, Греция

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения

  • Гепатоэнцефалопатия является синдромом с мультифакторной этиологией.
  • Гепатоэнцефалопатия характеризуется аномальным неврологическим состоянием у пациентов с портосистемным анастомозом или с серьезной печеночной недостаточностью.
  • Симптомы развиваются в результате воздействия токсинов кишечника, не инактивированных печенью, на кору головного мозга
  • Поставить диагноз трудно, поскольку нельзя исключить некоторые дифференциальные диагнозы.
  • Не существует никакого специфического лечения, если заболевание, лежащее в основе, не будет устранено хирургическим или медикаментозным путем.

этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. «Токсические» вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, меркаптаны (метантиолы), ложные нейромедиаторы (тирамин, октопамин, триптофан) и эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Опасное содержимое портальной крови обычно нейтрализуется здоровой печенью при нормальной портальной циркуляции. Наличие прямой связи между портальной и системной циркуляциями, а также резкое снижение функции клеток печени дает возможность этим вредным веществам проникнуть через гематоэнцефалический барьер и попасть в центральную нервную систему (ЦНС), что приводит к нарушению нормального метаболизма мозга. Концентрация мочевины в крови является значительным, но не единственным фактором в патогенезе НЕ у мелких животных. Так, например, имеется великое множество не содержащих азот ингибиторов нейромедиаторов, которые вызывают угнетение ЦНС, но при этом концентрация мочевины в крови будет оставаться в нормальных пределах. Возможный механизм токсического действия аммиака включает в себя взаимодействие с каскадом мембранной Na.K-АТФазы нейрона, изменение нормальной функции гематоэнцефалического барьера, изменения в передаче аминокислот через гематоэнцефалический барьер, нарушение метаболизма энергии в мозге и, наконец, нарушение процессов удаления хлоридов из нейронов. Короткоцепочечные жирные кислоты и меркаптаны могут действовать совместно с аммиаком, способствуя появлению НЕ. ГАМК является ингибитором нейромедиаторов в мозгу мелких животных.

признаки и симптомы

Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.

У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую — неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.

Наличие гепатоэнцефалопатии у молодых животных следует принимать во внимание, когда появляются признаки симметричного мозгового расстройства, и эти отклонения будут совместимы с признаками врожденного PSS такими, как плохое состояние тела, тусклая, плохо растущая шерсть; что касается взрослых животных, то здесь следует учитывать историю болезни, включающую признаки хронической дисфункцией клеток печени, такие как анорексия, рвота, диарея, желтушность или асцит.

лабораторная оценка he у собак и кошек (таблица 1).

Таблица 1 Лабораторная оценка НЕ у собак и кошек

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector